研究背景
胰腺导管腺癌(PDAC)是一种毁灭性的癌症，远处转移严重恶化了PDAC患者的预后。目前，对PDAC早期肝转移的潜在机制仍然知之甚少。
研究解读
该研究采用RNA测序和mIHC技术（N=96）分析了来自早期肝转移（T1M1）和非转移性（T1M0）疾病患者的PDAC组织样本。发现T1M1患者与T1M0相比，MLKL表达升高，PDAC中坏死途径增强。在机制上，MLKL驱动的坏死招募巨噬细胞，增强肿瘤CD47“不吃要我”信号，并诱导巨噬细胞胞外陷阱（MET）形成以激活CXCL8。CXCL8进一步启动上皮-间质转化(EMT)，较高的MLKL水平对应于较低的E-cadherin水平和较高的CD47和CitH3水平，表明“不要吃我”信号增加和MET增加。METs也降解细胞外基质，最终支持PDAC肝转移。作者建议可同时靶向坏死和CD47的治疗方案以解决早期PDAC肝转移的临床挑战，实现根治性手术。
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Nat Commun. 2024 Jul 18;15(1):6043.
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发布于：上海市